肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

赵建华主任表示，简单来说，肝硬化的发生是各种因素导致肝细胞死亡后，触发机体的自发修复机制造成的结果。这个修复机制并不完美，打个比方，如果我们皮肤上划个深口子，那里会长疤，做不到“无痕修复”，肝脏也只会“瘢痕修复”，表现为纤维组织的大量增生，就是肝纤维化，肝纤维化继续发展，最终肝脏失去弹性、变硬，这就是肝硬化。

肝脏是一个比较“沉默”的脏器，炎症较轻，症状不很明显时，血清转氨酶升高的幅度并不是很大，常常被忽视。即使没有症状但肝脏内少许炎症破坏，经过长期的积累，也能发展到肝硬化。

慢性乙型肝炎发展为肝硬化是相当常见的，累计可占40%，但未必全被临床发现。B超和CT诊断的只占实际数的40%，肝穿刺也只能诊断出80%。还有少部分病人是在做腹部手术意外的发现了肝硬化，之前都不知道呢。潜在发展的肝硬化可以是无症状的，所以常不被病人重视，导致病变在不知不觉中发展。

肝硬化代偿期可以出现疲乏、食欲不振、腹胀或右上腹部发闷等症状，抽血检查可发现血清转氨酶升高和其他肝功能试验异常。

一旦肝硬化进入了失代偿期就会出现一系列严重的症状和并发症，包括出现黄疸、腹水、脑病、低白蛋、消化道出血、肾功能不全甚至昏迷，有些患者会发展为肝衰竭。肝硬化患者中肝癌年发生率为3%~6%。肝硬化失代偿期是长期病毒复制和炎症活动的结果，是晚期的活动性肝硬化。